Kilkakrotnie w ciągu ostatniego roku moi pacjenci pytali, czy mikrodawkowanie jest możliwą opcją leczenia depresji. Musiałem przyznać, że nie jest to moja dziedzina specjalizacji, ale jest badane w lokalnych ośrodkach badań klinicznych. Od niefortunnego zgonu Matthew Perry’ego, ten temat ponownie przyciągnął moją uwagę. Perry, były współpracownik z serialu Przyjaciele, został znaleziony martwy w swoim domu w październiku. Raport z sekcji zwłok wskazywał, że jego śmierć była spowodowana połączonym działaniem ketaminy, utonięcia i buprenorfiny, leku o działaniu opioidowym stosowanego w leczeniu uzależnienia od opioidów.
W zeszłym tygodniu MAPS Public Benefit Corporation ogłosiło złożenie wniosku o nowy lek (New Drug Application) do FDA, badający terapię wspomaganą MDMA u osób z zespołem stresu pourazowego po traumatycznym stresem. Jeśli zostanie zatwierdzona, terapia wspomagana MDMA byłaby pierwszą terapią psychodeliczną w USA od lat 50., kiedy to LSD stało się powszechnie stosowane przez psychologów i psychiatrów w badaniach i praktyce klinicznej przez ponad 15 lat.
Perry publicznie mówił o swoich problemach z uzależnieniem od opioidów i niedawno był leczony pod nadzorem infuzji ketaminy z powodu współistniejącej depresji. Jednak ketamina znaleziona w jego przewodzie pokarmowym podczas sekcji zwłok wskazywała, że przyjmował ją również doustnie, co jest stosowane tylko rekreacyjnie. MDMA, zwane również molly lub ecstasy, jest znane jako narkotyk imprezowy. Ze względu na swoje efekty psychoaktywne, narkotyki takie jak MDMA często są stosowane na imprezach, klubach lub festiwalach muzycznych, gdzie uczestnicy używają tych substancji, aby wzmocnić swoje doświadczenia.
Dlaczego tak zwane narkotyki imprezowe trafiają do praktyki leczenia trudnych diagnoz psychiatrycznych?
Historia Psychodelicznych Narkotyków w Kulturze
Przez wieki wiele kultur prekolumbijskich używało substancji halucynogennych w magicznych, terapeutycznych i religijnych rytuałach. Jednak dopiero w 1938 roku szwajcarski chemik Albert Hofmann syntetyzował pierwszy syntetyczny halucynogen, kwas lizergowy dietylamid (LSD), pracując w Sandoz. Lata później Sandoz wprowadził LSD na rynek pod nazwą handlową Delysid jako substancję do badania psychoz i jako dodatek do tradycyjnej terapii psychoanalitycznej.
Wydział Psychologii Uniwersytetu Harvarda był kiedyś miejscem pracy dwóch czołowych postaci w kontrkulturze narkotyków psychodelicznych lat 60. W 1960 roku Timothy Leary i Richard Alpert zaczęli badać efekty substancji psychotropowych na ludzki umysł. Twierdzili, że dziedzina ta ma „uzasadnione zainteresowanie naukowe w poznawaniu, w jaki sposób kognicja, percepcja i emocje są wpływane przez substancje psychoaktywne.” Możliwe zagrożenia związane z badaniem takich substancji nie były wówczas tak dobrze znane.
Co jest obecnie dostępne?
Na początku 2020 roku Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne opublikowało przegląd terapii psychodelicznych, wskazując, że „mimo niewystarczających badań naukowych, które potwierdzałyby zatwierdzenie przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) jakichkolwiek psychodelików, konieczne było kontynuowanie badań nad skutecznością psychodelików w leczeniu zaburzeń psychicznych”.
W maju 2019 roku Denver wprowadził uchwałę miasta dekryminalizującą grzyby zawierające psilocybinę.
Badanie z 2022 roku opublikowane w New England Journal of Medicine opisuje wyniki fazy drugiej próby jednorazowego podawania psilocybiny w leczeniu opornej na leczenie depresji. Stwierdzili, że „psilocybina w pojedynczej dawce 25 miligramów, ale nie w dawce 10 miligramów, znacznie zmniejszyła wyniki depresji w ciągu trzech tygodni, ale wiązała się z działaniami niepożądanymi, takimi jak ból głowy, nudności, zawroty głowy, myśli lub zachowania samobójcze lub samookaleczające. Stwierdzili, że działania niepożądane przeważają nad korzyściami tej grupy badawczej.”
Wersja leku na receptę ketaminy, o nazwie esketamina, podawana za pomocą aerozolu do nosa, została zatwierdzona przez FDA w 2019 roku dla pacjentów z oporną na leczenie depresją. Jednak zgodnie z wytycznymi, jest ona stosowana tylko „pod nadzorem pracownika służby zdrowia w certyfikowanym gabinecie lekarskim lub klinice”.
Esketamina nie jest pierwszorzędowym leczeniem depresji. Zazwyczaj jest stosowana tylko wtedy, gdy inne, bardziej długotrwałe metody leczenia okazały się nieskuteczne. Nie uważa się, że jest lekiem uzdrawiającym; raczej poprawia objawy przez określony czas. Niezależne, ambulatoryjne kliniki ketaminowe stają się coraz bardziej powszechne. Szacuje się, że obecnie istnieje setki, a może nawet tysiące takich klinik – prawie wszystkie z nich zostały założone w 2019 roku, gdy ketamina została zatwierdzona do leczenia opornej na leczenie depresji. Te kliniki są przedsiębiorstwami zyskownymi, które działają na zasadzie opłat za usługi, ponieważ ubezpieczenie rzadko obejmuje to leczenie. W obszarze metropolitalnym Waszyngtonu, gdzie prowadzę praktykę, infuzje ketaminy kosztują około 500 dolarów za każdą, a zazwyczaj zaleca się kurs sześciu infuzji wraz z kliniczną rewaluacją.
Jak to działa?
Badanie z 2018 roku opublikowane w Harvard Review of Psychiatry analizowało neuroobrazowanie pacjentów cierpiących na oporną na leczenie depresję przed i po leczeniu ketaminą. Choć wielkość badania była niewielka, stwierdzono rzeczywiste zmiany w mózgu w wyniku leczenia, w tym zmniejszoną aktywność mózgu w obszarach związanych z samokontrolą i zwiększoną aktywność w obszarach związanych z tępym odczuwaniem emocji. Ogólnie rzecz biorąc, efekty ketaminy najbardziej zauważalne były w kilku obszarach mózgu nazywanych hipokampami. Te obszary pokrywają się z rosnącym zbiorem literatury neuroobrazowej, która wskazuje na nieprawidłowości w pewnych sieciach mózgowych w patofizjologii depresji.
Wcześniej uważano, że depresja jest spowodowana niezrównoważeniem poziomu pewnego związku chemicznego w mózgu, nazywanego serotoniną. Rozwinięcie klasy antydepresantów zwanych selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) zostało opracowane w odpowiedzi na to. Jednak okazało się, że hipoteza serotoninowa nie wyjaśnia w pełni depresji. SSRIs nie były pomocne dla ponad jednej trzeciej osób, które je otrzymywały na depresję, a rosnące badania wykazały, że neuroprzekaźniki, na które działają te leki (takie jak serotonina), stanowią mniej niż 20 procent neuroprzekaźników w mózgu osoby. Pozostałe 80 procent to neuroprzekaźniki zwane GABA i glutaminianem. Ketamina stymuluje produkcję glutaminianu, co powoduje, że mózg tworzy nowe połączenia neuronalne w złożonych wydarzeniach. Efekt sprawia, że mózg staje się bardziej elastyczny i zdolny do tworzenia nowych ścieżek rozwoju bardziej pozytywnych myśli i zachowań.
Wpływ ketaminy nie jest długotrwały, dlatego obecnie najlepiej stosować ją w połączeniu z bardziej kompleksowym planem leczenia depresji, obejmującym terapię i antydepresanty. Jednak stosowanie ketaminy może szybko poprawić nasilenie objawów ciężkiej depresji podczas oczekiwania na pełne działanie tradycyjnych antydepresantów.
W miarę jak pojawiają się kolejne badania dotyczące skutków MDMA i innych psychodelików, takich jak psilocybina, mogą one również okazać się wartościowym narzędziem w leczeniu pacjentów z oporną na leczenie depresją.
Spróbuj Oddychania Neurodynamicznego Online – przeżywaj odmienne stany świadomości bez psychodelików.